Асцит - Скупчення вільної рідини в черевній порожнині, що приводить до збільшення обсягу живота. Асцит може виникати раптовоабо розвиватися поступово, протягом декількох місяців, супроводжуючись відчуттям розпирала тяжкості і болю в животі, метеоризмом. При великому обсязі асциту з'являються труднощі при нахилі тулуба, задишка при ходьбі, набряки ніг.

Визначити значнекількість вільної рідини в черевній порожнині (понад 15 л) неважко звичайними клінічними методами. При перкусії живота у хворих з асцитом виявляється тупість над бічними його областями живота, а посередині - кишковий тимпаніт. Переміщення хворого на лівий біквикликає зсув тупого звуку донизу, і він визначається над лівою половиною живота, а в області правого флангу - тимпанічний звук. При наявності осумковані рідини, обумовленої сліпчівий перитонітом туберкульозної етіології або кісти яєчника, тимпаніт не зміщуєтьсяпри зміні положення хворого.

Для виявлення невеликої кількості рідини застосовується перкусія в положенні хворого стоячи: при асциті з'являється тупий чи притуплений звук в нижніх відділах живота, зникаючий при переході хворого в горизонтальнеположення. З цією ж метою використовується такий пальпаторно прийом, як флуктуація рідини: лікар правою рукою наносить уривчасті поштовхи по поверхні живота, а долоню його лівої руки відчуває хвилю, що передається на протилежну стінку живота.

Невеликекількість рідини в черевній порожнині (субклінічний асцит) визначається за допомогою УЗ І та комп'ютерної томографії (КТ). Для більш точного визначення кількості асцитичної рідини внутрішньоперитонеально вводять 5 мл 5% розчину бромсульфалеина. У витягнутої через 2 годасцитичної рідини визначають концентрацію бромсульфалеина і розраховують весь обсяг асцитичної рідини. Однак ця методика клінічного поширення не отримала.

При великій кількості асцитичної рідини з'являються такі додатковісимптоми, як пупкова і пахова грижа, варикозне розширення вен гомілки, гемороїдальних вен, зміщення діафрагми вгору, зміщення серця та підвищення тиску в яремної вени. Механічними факторами пояснюються також часто зустрічаються у хворих асцитом діафрагмальнагрижа і стравохідний рефлюкс, які сприяють ерозії і кровотечі з вен стравоходу. На розтягнутої черевної стінки зазвичай виявляють венозні колатералі. Внаслідок здавлення нижньої порожнистої вени асцитичної рідиною, а також у зв'язку з гипоальбуминемией можливийнабряк нижележащих частин тіла.

Плевральний випіт, зазвичай на правій стороні, є приблизно у 10% хворих асцитом, обумовленим цирозом. Одним з основних механізмів утворення плеврального випоту є рух перитонеальнійрідини наверх через діафрагмальний лімфатичні судини; відому роль можуть грати придбані дефекти діафрагми і підвищений портальне тиск. З цього випливає недоцільність плевральної пункції у хворих цирозом при відсутності дихальноїнедостатності. Ліквідація або зменшення асциту призводить до зникнення плеврального випоту.

Патогенез

Асцитичної рідина є як би ультрафільтрату плазми, її компоненти знаходяться в динамічній рівновазі зскладовими плазми. Протягом години з плазмою обмінюється 40-80% асцитичної рідини, а мічений альбумін потрапляє в асцитичну рідина через 30 хв після внутрішньовенного введення. Альбумін, введений в черевну порожнину, виявляють в плазмі ще швидше.

Патогенез асциту при цирозі печінки складний і залежить від взаємодії декількох факторів: портальної гіпертензії, гормонального і нервово-гуморального, обумовлених гемодинамічними зрушеннями та порушенням водно-електролітного рівноваги.

Портальна гіпертензія і пов'язаний з нею застій в ворітній вені вважаються серйозними факторами, що призводять до розвитку асциту. Підвищення синусоїдального гідростатичного тиску при внутрішньопечінкової портальної гіпертензії викликає підвищену транссудациюбагатого білком фільтрату через стінки синусоїдів в простору Діссе.

Внутрішньопечінковий блок відтоку призводить у хворих на цироз печінки до підвищеного лімфоутворення. За даними патологоанатомічних та клінічних спостережень, при цирозі печінкизначно збільшується число під капсульних, внутрішньопечінкових і відвідних лімфатичних судин, їх стінка стоншена, просвіт переповнений лімфою. Швидкість закінчення лімфи з грудного протоку збільшується в кілька разів. Відтік лімфи від печінки досягає 15-20 л /добу ібільше при нормі 8-9 л. Посилене функціонування лімфатичної системи сприяє розвантаженню венозної мережі, але в подальшому розвивається динамічна недостатність лімфообігу, що призводить до пропотеванию рідини з поверхні печінки в черевну порожнину.

Гіпоальбумінемія, що виникає в результаті зниження синтезу білків, порушення їх засвоєння, а також втрати білків при видаленні асцитичної рідини, поряд з підвищеним лімфоутворення і збільшенням обсягу інтерстиціальної рідини сприяє зниженнюонкотичного тиску. Наслідком цих гідростатичних і гіпоонкотіческіх порушень є пропотеваніе інтерстиціальної рідини в порожнину очеревини і формування асциту.

Накопичення асцитичної рідини призводить до зниження ефективного, тобтобере участь в циркуляції, обсягу плазми, тому що значна її частина депонована в судинах черевної порожнини. Зменшення ефективного обсягу плазми стимулює підвищену секрецію реніну в юкстагломерулярном апараті нирок. Ренін в свою чергу посилюєутворення ангіотензину I з синтезованого печінкою ангиотензиногена. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II. Ангіотензин II призводить не тільки до зниження гломерулярної фільтрації і ниркового кровотоку, але і підвищує секрецію антидіуретичного гормону гіпофіза іальдостерону надниркових залоз.

Розвитку вторинного гіперальдостеронізму сприяє зменшення інактивації гормону в гепатоцитах внаслідок зниження ниркового кровотоку і зменшення метаболічного кліренсу альдостерону. Під впливом альдостерону ухворих на цироз печінки збільшуються реабсорбція натрію і екскреція калію в дистальних відділах ниркових канальців і зростає реабсорбція натрію і води в проксимальних відділах ниркових канальців зі зниженням толерантності до водної навантаженні.

Підвищенавтрата калію і водню на тлі гіперальдостеронізму призводить до зниження вмісту калію, магнію в сироватці крові і метаболічного алкалозу. Незважаючи на зниження екскреції натрію з сечею, у більшості хворих розвивається гіпонатріємія, так як більша частина натріюпереходить в інтерстиціальну і асцитичну рідина.

Таким чином, внаслідок гемодинамічних порушень - недостатнього наповнення центрального венозного й артеріального русла - виникає активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.Вторинна затримка нирками іонів натрію призводить до накопичення в організмі води. В останні роки з'явилися дані, що свідчать про те, що у більшості хворих на цироз печінки, не отримували гіпонатріевой дієти і сечогінних засобів, що активують продукціюальдостерону, не виявляється стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ці дані привели до припущення, що в початковій стадії є затримка натрію нирками і збільшення обсягу плазми, так звана теорія сверхпрітока. Надлишок рідини в зв'язку зпортальною гіпертензією і збільшенням колоїдно-осмотичного тиску плазми виділяється в черевну порожнину і призводить до зниження ефективного об'єму плазми з вторинної реакцією печінкових канальців.

Обидві зазначені теорії не в змозі повно і точнопояснити механізм затримки води і натрію нирками при цирозі. Зважаючи на це запропонована третя гіпотеза, згідно якої ініціатором затримки води і натрію нирками є вазодилатація периферичних артерій, звуження ниркових судин і зменшення центральнорегульованого обсягу крові.

Розвиток асциту при злоякісних пухлинах і інфекціях з ураженням очеревини відбувається внаслідок гематогенного або контактного метастазування з карциноматоз очеревини і вторинної запальноїексудацією. Суттєву роль може грати здавлення або проростання пухлиною лімфатичних шляхів відтоку, ураження великих судин, а також метастатичне ураження печінки.

Захворювання, здатні проявлятися виключно або переважно асцитом,можна розділити на 5 груп.

Найчастішими причинами асциту є цироз печінки, метастази злоякісних пухлин у очеревину і печінку, рідше - туберкульоз очеревини. Рідкісна причина асциту - тромбозпечінкових вен - іноді поєднується зі стенозом або навіть оклюзією нижньої порожнистої вени. У цих випадках розвиваються також кавакавальние анастомози.

Диференціальна діагностика

Перш за все слід переконатися, що збільшення животаобумовлено асцитом. За асцит можна прийняти збільшення живота при ожирінні, кістах яєчника і брижі, вагітності. Відрізнити ці стани від асциту допомагають перкусія живота в горизонтальному і вертикальному положенні хворого, визначення флуктуації рідини, УЗД іКТ.

Детально зібраний анамнез і огляд хворого у всіх випадках повинні поєднуватися з ультразвуковим дослідженням органів черевної порожнини, а також скануванням печінки та селезінки з 99mТс. При ультразвуковому дослідженні характеризують стан паренхіми і розміри печінки та селезінки, діаметр судин портальної системи. Крім того, виключають пухлинний процес в інших органах і захворювання очеревини. За допомогою допплерографії оцінюють кровотік по портальної, печінкової іселезінкової вен. Всі хворі з вперше виявленим асцитом потребують госпіталізації, так як в цих випадках бажано проведення діагностичного парацентезу з обов'язковим дослідженням асцитичної рідини: підрахунком числа клітин, визначеннямбілка, альбуміну, забарвленням по Граму і посівом. В останні роки істотне значення надається оцінці градієнта сироватково-асцитичної альбуміну, одержуваної при відніманні концентрації альбуміну асцитичної рідини з концентрації альбуміну сироватки крові.

Показники градієнта вище або рівні 11 г /л вказують з точністю до 95% на портальну гіпертензію як причину асциту. Показник градієнта альбуміну нижче 11 г /л може бути пов'язаний з пухлиною, туберкульозом, панкреатитом. У цих випадках асцитичноїрідина повинна бути додатково досліджена на амілазу, наявність мікобактерій. Високий вміст глікозаміногліканів характерно для мезотеліоми.

Неінфікованих асцитичної рідина при цирозі печінки є стерильним транссудатом звідносною щільністю нижче 1015 низьким вмістом білка (менше 20-30 г /л). Кількість лейкоцитів менше 250 в 1 мкл, з них близько 21% - паличкоядерних нейтрофілів.

Важливим показанням до дослідження перитонеальній рідині служить поява ознак спонтанногоабо обумовленого парацентез перитоніту: болю, гарячки, напруги живота, ослаблення кишкових шумів. У цих випадках кількість лейкоцитів перевищує 500 в 1 мкл; дослідження культури бактерій дозволяє підібрати доцільну антибактеріальну терапію.

Перитонеальна рідина типу ексудату спостерігається при раковому, туберкульозному, панкреатическом і мікседематозной асциті.

Туберкульозний асцит-перитоніт характеризується високим вмістом білка і лімфоцитоз в перитонеальній рідині. Прилапароскопії виявляють масивні фібринозні накладення в поєднанні зі специфічними грануляціями на поверхні очеревини.

При раковому асциті поряд з великою кількістю білка в перитонеальній рідині відзначається лейкоцитоз (понад 300 в 1 мкл), а прибіохімічному дослідженні - висока активність ЛДГ.

При геморагічному асциті число еритроцитів в асцитичної рідини перевищує 13 104/мкл.

Геморагічна рідина найчастіше вказує на пухлинний процес, нерідко - цироз-рак печінки;може також спостерігатися при туберкульозі, панкреатиті, тромбозі печінкових вен і травматичному асциті. У 2-3% випадків вона буває у хворих на цироз печінки. Геморагічний асцит у хворих цирозом свідчить про несприятливий прогноз, вказуючи на можливістьрозвитку енцефалопатії і гепаторенального синдрому.

Хілезний асцит, коли в перитонеальній рідині у великій кількості містяться хіломікрони і нейтральний жир, необхідно відмежувати від псевдохілезной. Останній має каламутну забарвлення за рахунок обломковклітин. Хілезний асцит спостерігається при мезотеліома, метастатичному раку, туберкульозі очеревини, цирозі печінки, хвороби Уіпппа і хвороби а-ланцюгів (парапротеїнемічний гемобластози). Хілезний асцит, що поєднується з хілезний плевритом, виявляють при лімфоангіолейоміоматозе.Для постановки достовірного діагнозу необхідна лімфоангіографія.

Найбільш інформативним методом при діагностиці асциту неясного походження є лапароскопія з прицільною біопсією очеревини і печінки. Біохімічне та цитологічне дослідженняасцитичної рідини мають обмежене значення для діагностики.

Асцит може бути домінуючим симптомом хвороби. Диференціальну діагностику в цих випадках проводять між наступними захворюваннями: туберкульозний перитоніт, мезотеліома, карциноматозочеревини, синдром Мейгса (пухлина або кіста яєчників), кіста підшлункової залози.

Туберкульозний перитоніт супроводжується асцитом у 80-100% всіх спостережуваних хворих, в більшості випадків відзначаються також мігруюча біль в животі, здуття.Частими супутніми симптомами є лихоманка, анемія. У ряду хворих виявляється помітне схуднення, діарея. Реакція Манту дає позитивні результати в 65-100% випадків. Характерною особливістю асциту при злоякісних новоутвореннях єнеефективність обмеження солі та діуретичної терапії.

Синдром Мейгса, розвивається в результаті доброякісної пухлини яєчників, супроводжується плевральним випотом. У хворих з кістою підшлункової залози розвиткуасциту може передувати тривалий зловживання алкоголем або травма черевної порожнини.

У програмі обстеження хворих з асцитом важливе місце займають лапароскопія (перітонеоскопія) і біопсія очеревини, які дозволяють встановити діагноз убільшості випадків. Якщо ретельне лапароскопічне обстеження черевної порожнини неможливо через спайок, великих пухлин, недостатнього пневмоперитонеума, то використовують лапаротомію.

Лікування

Хворий з асцитом в стаціонарідотримується режиму і отримує безсольову дієту. Зазвичай при цих умовах протягом тижня вдається намітити тактику подальшого ведення і визначити, чи потребує хворий у діуретика. Діуретики не показані, якщо хворий за цей час втратив більше 2 кг маси тіла. При втратімаси до 2 кг протягом наступного тижня призначають спіронолактон і лише за відсутності позитивного діурезу застосовують натрійуретиків.

При захворюваннях печінки спочатку призначають найменшу дозу діуретиків, що дає найменший побічний ефект.Другий важливий принцип лікування асциту - забезпечити повільне наростання діурезу, не загрозливе втратою великих кількостей калію та інших життєво важливих метаболітів.

При відсутності позитивного діурезу у хворого на постільному режимі і без солі дієтіпризначають альдактон в дозі 150-200 мг /добу, через 7-10 днів дозу знижують до 100-150 мг /добу з подальшим застосуванням підтримуючих доз (75-100 мг /добу) протягом місяців і років.

Хворим з респіраторним алкалозом та метаболічним ацидозом, зазвичай при де компенсований номцирозі з вираженою печінково-клітинною недостатністю, призначають менші дози антіальдостероновий препаратів, починаючи з 50-75 мг /добу з урахуванням функціонального стану печінки. Відсутність ефекту при застосуванні антікалійдіуретіческіх препаратів є показаннямдо призначення сечогінних тіазидового ряду (фуросеміду - лазиксу) в дозі 40 мг /сут. Препарат призначають через день або 2 дні підряд з наступним 3-4-денною перервою. Його прийом поєднують з альдактон по 100 мг /добу або хлоридом калію по 4-6 г /сут. Після досягнення вираженогодіуретичного ефекту і зникнення асциту переходять на альдактон в підтримуючій дозі 75 мг /добу і фуросемід в дозі 40-20 мг 1 раз на 10-14 днів. Триамтерен доцільно призначати при метаболічному алкалозі, викликаному іншими діуретиками.

Якщо діурез нижчеоптимального, то дозу салуретиків підвищують або призначають сильніші або інші препарати з тих же груп, наприклад триампур в таблетках, що містять 25 мг тріамтерену, що володіє калійзберігаючим властивістю, і 125 мг діхлотіазіда - сильного салуретика.

Комбінована терапія асциту включає застосування препаратів, що поліпшують обмін печінкових клітин, і внутрішньовенне введення білкових засобів. У клінічній практиці краще використовувати нативну концентровану плазму і 20% розчин альбуміну.Терапія білковими препаратами сприяє підвищенню вмісту альбуміну і колоїдно-осмотичного тиску плазми. Разова доза концентрованої нативної плазми 125-150 мл, на курс 4-5 переливань. Отриманий з донорської або плацентарної крові 20% розчин альбумінувводять у разовій дозі 100 мл, на курс 5-8 переливань.

Гіпокаліємія є найчастішим ускладненням, пов'язаним з надмірною видаленням калію з організму. Небезпека гіпокаліємії зменшується при додатковому прийомі всередину калію або антікалійуретіческіхпрепаратів.

Гіперкаліємія характеризується загальною слабкістю, ознаками серцевої недостатності, аритмією; на ЕКГ виявляють високий гострий зубець Т, розширення комплексу QRS і подовження інтервалу Q-T. У цихвипадках необхідно відмінити дистальні діуретики, препарати калію; внутрішньовенно вводять 20% розчин глюкози в поєднанні з інсуліном, що сприяє переходу калію в клітини, гідрокарбонат натрію і глюконат кальцію.

Масивний діурез і занадто швидке видаленняасциту можуть викликати ниркову циркуляторную недостатність.

Резистентним (стійким) асцитом називають асцит, не піддається адекватному медикаментозному лікуванню. Причини його наступні - приєднання до цирозу печінкигепаторенального синдрому, синдрому Бадда-Кіарі, раку печінки.

Якщо асцит не піддається лікуванню за правильної програмою з точним виконанням хворим призначень лікаря (передбачається суворе обмеження натрію до 20 ммоль в день і води до 500-1000 мл), тозастосовуються інші методи, що дозволяють контролювати накопичення рідини,; - абдомінальний парацентез.

Абдомінальний парацентез із значним видаленням рідини (4-6 л на добу) можливий при стійкому асциті для запобігання обмеження грижі, кровотечі з верхніх відділів ШКТ, некупирующейся задишки. Важливо одночасно з видаленням асцитичної рідини одноразово внутрішньовенно вводити 10-20% розчин альбуміну з розрахунку 6-8 г на кожен літр віддаленої рідини. Введення такої кількості альбуміну дозволяє заповнити ОЦК і підтримати ефективний кровотік.

Протипоказанням до парацентезу є інфекції, кровотеча, печінкова кома.

При лікуванні стійкого асциту парацентез іноді поєднують з внутрішньовенним введенням асцитичної рідини або інших агентів, що збільшують обсяг плазми; паралельно можна призначити діуретики. Цей метод може значно поліпшити функцію нирок та забезпечити позитивний діурез. Однак таку маніпуляцію хворі зазвичай переносять погано: часто спостерігається підйом температури тіла до фебрильних цифр.

Використовується введення асцитичної рідини за допомогою гемодіалізатор. При цьому значно зменшуються її обсяг і вміст у ній натрію, а терапевтичний ефект процедури підвищується.

Більш перспективною здавалася ідея накладення лімфовенозної анастомозу між грудним лімфатичних протокою і яремної веною з дренуванням протоки. У два останні десятиліття застосовується операція накладення перітонеоюгулярного шунта з клапаном по Le Veen у всіх випадках трудноподдающегося консервативному лікуванню асциту при різних формах портальної гіпертензії.

Для хворих зі стійким або рецидивуючим асцитом значимість парацентезу і перітонеоюгулярного шунта приблизно однакова. Обидва методи лікування не є задовільними. Операція накладення лімфовенозної анастомозу між грудним лімфатичних протокою і яремної веною з дренуванням протоки також не отримала широкого розповсюдження. Це спонукало до вивчення нового підходу - трансюгулярного інтрапеченочних портосистемного шунтування. При асциті на тлі гепаторенального синдрому показана інфузія вазопресину і накладення такого шунтування.

Альтернативною операцією у хворих зі стійким асцитом є трансплантація печінки. Вона повинна розглядатися в першу чергу при появі асциту. Екстреність її визначається розвитком спонтанного бактеріального перитоніту.