ГЛАВА 2

НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Собаки с врожденными пороками сердечно-сосудистой системы долго не живут. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).

О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:

синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения - кашель, одышка, цианоз, отек легких;

синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения - асцит, гидроторакс, периферические отеки;

синдром сосудистой недостаточности - анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК.) более 3 с;

синдром аритмии сердечной деятельности - склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи - Эдемса - Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.

Однако примерно у 50% животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель.

Незаращение боталлова протока. Из врожденных патологий встречается наиболее часто (30%). Особенностью кровообращения плода является наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8-10 дней облитерируется, превращаясь в артериальную связку. При незаращении протока говорят об аномалии развития.

Болезнь можно наблюдать у пуделей, колли, овчарок. Проявляется у щенков - самое позднее до трех лет жизни. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке - три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.

Техника операции. Правое боковое положение животного. Общая анестезия с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких. Левосторонняя торакотомия в четвертом межреберном промежутке вдоль границы четвертого ребра (рис. 27). Расширяют вход в плевральную полость ранорасширителем. Вскрывают медиастинальную плевру параллельно аорте. Отводят при помощи шелковых лигатур кверху левый блуждающий нерв и книзу диафрагмальный нерв. По сильному пульсирующему шуму отыскивают проток выше легочной артерии. Выделяют проток из окружающих тканей. Перевязывают проток двумя шелковыми лигатурами № 6 одной вплотную к аорте, другой вплотную к легочной артерии. Затягивают лигатуры медленно, чтобы избежать резкой гемодинамической перестройки. Пересекают проток и зашивают культи шелком № 3 Непрерывным швом хромированным кетгутом № 3 сшивают плевру, отсасывают воздух из плевральной полости. Далее рану зашивают прерывистыми узловыми швами послойно.

Рис 27. Этапы оперативного закрытия боталлова протока а - положение животного на столе, б - разведение блуждающего и диафраг мального нервов, в - перекрытие боталлова протока сосудистыми клеммами г - пересечение протока, зашивание культей.

Прогноз хирургического вмешательства зависит от возраста животного и развившейся декомпенсации сердечной деятельности (неблагоприятный в более позднем возрасте, при увеличении сердца и наличии застойных явлений).

Стеноз устья легочной артерии. Сужение отверстия легочной артерии - второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии - наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чи-хуа-хуа, боксеров и фокстерьеров. Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или просвет под ним.

Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение "1 час". Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.

Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигоксина. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.

Стеноз устья аорты. Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.

Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 28)

Рис 28. Альвеолярный отек легких

Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте.

Лечение. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин по 10- 40 мг 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.

Аномалия развития дуги аорты. Дивертикул пищевода. В процессе онтогенеза переход от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула (рис. 29).

Рис 29. Аномальное положение дуги аорты Дивертикул пищевода: Аа - аорта, Ар - легочная артерия, ДВ - артериальная связка (облитерированный боталлов проток), Ое - пищевод, Ек - дивертикул пищевода, Н - сердце, 2, 7 - ребра, Z - диафрагма

Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Почти после каждого кормления у них происходит отрыжка непереваренной пищи.

Диагноз ставят на основании контрастной эзофагографии.

Техника контрастной эзофагографии. Животному дают проглотить 50 мл густой взвеси сульфата бария в воде и тотчас же делают два снимка, охватывающих область груди и шеи в прямой и боковой проекциях.

На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовентральной проекции видно правостороннее расположение аорты.

Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мегаэзофагуса и ахалазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Возможно только хирургическое вмешательство. Ход операции такой же, как и при закрытии персистирующего боталлова протока. Артериальную связку, перетягивающую пищевод, лигируют и рассекают.

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом.

Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину - внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность антриовентрикулярных клапанов. Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца - это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана - таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия.

Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Рис. 30. Асцит. Под действием силы тяжести жидкость стекает в нижние отделы брюшинной полости, образуя так называемый грушевидный живот.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или средне-частотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен. На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием (рис. 31, 2), и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника (рис 31,1). Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

Рис 31 Рентгенологические симптомы увеличения левого сердца: 1 - исчезновение угла наклона трахеи по отношению к позвоночнику; 2 - V-образный силуэт трахеи и главных бронхов, 3 - клиновидная форма левого предсердия

Рис 32. Рентгенологические симптомы увеличения правого сердца 1 - оттеснение трахеи кпереди увеличенным правым предсердием, 2 - шаровидная форма тени сердца, 3 - расширение каудальной полой вены

При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, 1). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое-от "11 часов" к "9"

Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.

Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.