Геморрагический асцит

Наиболее частой причиной геморрагического асцита являются онкологические заболевания. Частота геморрагического асцита среди больных, страдающих циррозом печени, составляет около 2—5%. Приблизительно в трети случаев геморрагический компонент в асцитической жидкости связан с внутрибрюшным кровотечением. Причинами этого осложнения являются: травматическое повреждение печени или селезенки, инфаркт селезенки, кровотечение из опухоли печени. В этих случаях количество эритроцитов в асцитической жидкости обычно превышает 106/мл. Около 25% случаев геморрагических асцитов связаны с гепатоцеллюлярной карциномой. При травматическом повреждении органов брюшной полости показано оперативное лечение. Методом выбора в лечении кровотечений из нео-преабельной опухоли печени является ангиография и суперселективная эмболизация печеночной артерии.

В 70 % случаев геморрагический характер асцита является случайной находкой и связан с разрывом небольшого венозного или лимфатического сосуда. При этом количество эритроцитов обычно не превышает 5х105/мл и активного хирургического лечения не требуется.

Даже при исключении злокачественного процесса у больных циррозом печени геморрагический характер асцитической жидкости сопровождается выраженной энцефалопатией, почечной недостаточностью и высокой смертностью.

Спонтанный бактериальный асцит-перитонит

Термин спонтанный бактериальный асцит-перитонит (СБП) — используется для обозначения состояния, связанного с инфицированием ас-цитической жидкости без нарушения целостности брюшины, и при котором ее воспалительные изменения не являются первичными. Поэтому более оправдан термин асцитическая инфекция, который, однако, не получил широкого распространения.

СБП — одно из опасных осложнений цирроза печени с синдромом портальной гипертензии, которое отягощает течение заболевания у более чем 25% больных с асцитическим синдромом. Летальность при развитии СБП колеблется от 30 до 50%.

У большинства больных СБП вызывается одним видом микроорганизмов, чаще всего кишечной флорой. Первое место среди высеваемых возбудителей занимают E.coli и Klebsiella, что составляет от 63 до 93%. Среди других бактерий встречаются грамм-положительные кокки, пневмококки, различные виды анаэробов.

Патогенез СБП остается до конца не выясненным. Предполагается участие двух основных факторов: транслокация микроорганизмов из просвета кишки и снижение бактерицидности асцитической жидкости при циррозе печени.

При хронических заболеваниях печени наблюдается нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы, что является одним из предрасполагающих факторов проникновения микроорганизмов кишечной флоры в сосудистое русло и затем в асцитическую жидкость. Изменение проницаемости кишечной стенки вследствие венозного и лимфатического застоя может создавать предпосылки для миграции микроорганизмов через кишечную стенку.

Остается неясным, почему анаэробный СБП составляет не более 10% в этиологической структуре этого осложнения, так как анаэробы являются основной группой микроорганизмов кишечной флоры. Одно из объяснений связано с бактериостатическим действием асцитической жидкости в отношении анаэробов вследствие высокого напряжения кислорода. Известно, что формирование асцита происходит в основном за счет пропотевания печеночной лимфы, образующейся вследствие повышенного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий. Повышение артериального вклада в общий печеночный кровоток и гипер-динамическая гемоциркуляция, по-видимому, могут приводить к увеличению насыщения кислородом синусоидальной крови.

Таким образом, низкая частота анаэробного СБП является одним из подтверждений того, что бактериемия и инфицирование асцитической жидкости являются необходимыми, но не достаточными условиями для развития перитонита. Большое значение имеет антимикробная активность асцитической жидкости.

Один из важных факторов бактерицидности асцитической жидкости связан с ее опсонической активностью, которая зависит от концентрации белка. О роли высокой концентрации белка в асцитической жидкости в предотвращении перитонита свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения. Асцит, вызванный канцероматозом брюшины, является резистентным к инфекции. Другие виды асцита, не связанные с портальной гипертензией, также значительно реже осложняются перитонитом.

Другим предрасполагающим фактором к развитию СБП является пи-щеводно-желудочное кровотечение. Механизмы реализации этого влияния остаются нераскрытыми. Имеются доказательства эффективности профилактического назначения антибактериальных препаратов в отношении развития СБП.

В связи с высокой летальностью СБП большое значение имеет ранняя диагностика этого грозного осложнения. Важно отметить, что лишь у 60% пациентов со СБП наблюдается абдоминальный болевой синдром. Выполнение парацентеза лишь при появлении перитонеальной симптоматики неизбежно приводит к высокой летальности. Поэтому оправдано расширение показаний к выполнению диагностического лапароцентеза при декомпенсированном циррозе печени с асцитическим синдромом. Повышение общего цитоза, в том числе сегментоядерного нейтрофилеза (более 250 клеток в 1 мл асцитической жидкости), является одним из наиболее достоверных критериев СБП. В случае выявления лейкоцитоза в асцитической жидкости свыше 500 ставится диагноз СБП до получения результатов бактериологического исследования и назначается соответствующая терапия.

Другая возможность оценки вероятности СБП связана с изучением ультразвуковой симиотики асцитического синдрома. Асцитическая жидкость, являясь прекрасным акустическим окном, позволяет значительно увеличить глубину сканирования.

Высокая разрешающая способность современных аппаратов позволила выяснить, что асцитическая жидкость никогда не бывает полностью эхопрозрачной. Даже в случае неосложненного асцита в ней фиксируются мелкие, зачастую различимые только в толще повышенной эхогенности включения, представляющие собой слущенный мезотелий, крупнодисперсный белок и другие составляющие асцитической жидкости, имеющие более или менее плотную консистенцию. Нашим сотрудником А.О. Новичен-ковым были описаны характерные ультразвуковые признаки при различных вариантах течения асцитического синдрома.

В процессе ультразвукового исследования эти фрагменты осаждаются, образуя неспецифический пул повышенной эхогенности с четко различимым уровнем в карманах брюшины. Замечено, что чем дольше существует асцит, чем более активный образ жизни ведет пациент, тем более крупная взвесь (до 1—2 мм) фиксируется в асцитической жидкости, напоминая картину звездного неба.

В случае асцита, осложненного перитонитом, взвесь разнокалиберная. Часто встречаются фрагменты до 5—6 мм, представляющие из себя сгустки фибрина. Подобные включения не имеют тенденции к осаждению со временем, свободно флотирующий фибрин при соприкосновении с внутренними органами налипает на них, образуя весьма причудливые эхогра-фические картины (голова медузы). Очень характерна эхографическая картина асцита-перитонита, визуализируемая уже на 2-е сутки. В правом латеральном кармане брюшины между капсулой печени и париетальным листком брюшины при дыхании фибрин натягивается в виде нитей с нечеткими контурами. По мере прогрессирования перитонита количество нитей увеличивается, они переплетаются между собой, становятся разнонаправленными. Размеры и количество свободно флотирующих фрагментов также увеличивается. Этиология перитонита отчетливо не влияет на соногра-фическую картину.

В случае положительной клинической динамики на фоне антибактериальной терапии фибрин организуется, контуры нитей становятся более четкими, уменьшаются количество и размеры флотирующих фрагментов. Подобная динамика состояния асцитической жидкости вполне может быть оценена с интервалом в 1 —2 суток на фоне лечения. При асците онкологической этиологии положительной динамики не наблюдается.

Таким образом, сонография свободной жидкости в брюшной полости имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Метод может быть использован в качестве мониторинга и оценки эффективности лечения у больных с асцитом различного происхождения.

После постановки диагноза СБП необходимо начать интенсивное комплексное лечение. Основу терапии составляют антибактериальные препараты. Чувствительность к назначенной терапии оценивается клинически. Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости более чем в 2 раза является прогностически благоприятным признаком. Отсутствие положительной динамики может свидетельствовать о резистентности микроорганизмов к назначенным препаратам или о вторичном характере перитонита.

В случае диагностических трудностей может возникнуть вопрос об использовании хирургических методов.

Лапароскопия обладает большими диагностическими возможностями по сравнению с лапароцентезом, позволяя более надежно исключить вторичный характер перитонита. При необходимости метод из диагностического может перейти в лечебный, обеспечивая возможности санации брюшной полости и регионарной фармакотерапии.

При выборе антибактериального препарата исходят из типа выявляемого возбудителя. Принимая во внимание, что наиболее часто в асцитиче-ской жидкости удается выявить грамм-отрицательную флору, предпочтение отдается цефалоспоринам третьего поколения или пенициллинам, потенцированным клавулановой кислотой. При использовании цефотаксима признана схема по 6 г в сутки в три введения в течение недели.

Частота рецидивирующего течения СБП составляет 50—70% в течение 1 года. По данным J. Korula (1996), лишь в одном контролируемом исследовании было показано, что профилактическое назначение фторхи-нолона (норфлоксацина) снижает частоту развития повторных эпизодов грамм-отрицительного СБП (12% против 35% в контрольной группе), однако не оказывает влияние на развитие грамм-положительной инфекции. Кроме того, продолжительный прием фторхинолонов сопровождается появлением резистентных штаммов и другими осложнениями антибиотико-терапии. Таким образом, на настоящий момент вопрос о целесообразности профилактической антибактериальной терапии нуждается в уточнении.

Чем водку пить, лучше спорт крепить. Читайте как накачать пресс http://www.okbody.ru/content/17-stat-i/34-kak-nakachat-press-kubikami.html.