Недавние исследования показали, что мономикробный ненейтрофильный бактериальный асцит характеризуется непродолжительным естественным течением. При повторном лапароцентезе у пациентов с бактериальным асцитом (до начала антибио-тикотерапии) было выявлено, что в 62-86 % случаев он разрешается самостоятельно. Отметим, что у всех пациентов, у которых развивался спонтанный бактериальный перитонит, имелись клинические симптомы бактериальной инфекции во время выполнения первого лапароцентеза. Этот факт свидетельствует, что бактериальный асцит — это динамический процесс и его развитие зависит от нескольких факторов, включая иммунный статус пациента, бактерицидную активность асцитической жидкости, а также вирулентность микроорганизмов. В соответствии с результатами проведенных исследований больные с симптоматическим бактериальным асцитом нуждаются в антибиотикотерапии. В случае бессимптомного течения заболевания антибиотики не назначают, но проводят повторный лапароцентез. Если число полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости превышает 250/мм3, показан курс антибиотикотерапии.

Схема лечения пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом

С клинической точки зрения ясно, что нет. В мировой практике известно только несколько случаев, когда в супружеской паре, где один из супругов страдает болезнью Крона, заболел и второй член семьи (а ведь таких пар — десятки тысяч). С точки же зрения этиологии вопрос остается открытым. Несмотря на то, что было предпринято множество безуспешных попыток обнаружить антитела, клеточный иммунитет или гистологическую картину микобактериального поражения кишки при болезни Крона, окончательное подтверждение того, что болезнь Крона вызывается Mycobacterium paratuberculosis или родственными ему микроорганизмами до сих пор не получено. В последнее время в этом направлении ведутся работы на основе современных молекулярных биологических технологий. Недавно возникло предположение, что болезнь Крона вызывает вирус кори. Большинство же исследователей придерживаются мнения, что поражение слизистой оболочки кишки при болезни Крона является результатом аутоиммунной агрессии, возможными пусковыми механизмами которой могут быть различные чужеродные антигены, среди которых могут встречаться и возбудители инфекционных заболеваний. Однако основной причиной развития заболевания являются все-таки не возбудители, а нарушения иммунной системы.

В большинстве случаев возникновение запоров связано с недостаточным содержанием в рационе пациентов растительной клетчатки и воды или с недостаточной калорийностью питания. Такие запоры имеют функциональный характер и не являются тяжелыми заболеваниями. Острый запор часто возникает в результате резкого ограничения физической активности или неподвижности (например, во время путешествий, при госпитализации в связи с хирургическим вмешательством или другим острым заболеванием) и, как правило, проходит при коррекции диеты (увеличение потребления растительной клетчатки и воды), разумном временном применении слабительных средств и увеличении физической активности.

В тех случаях, когда запоры не исчезают при применении этих мер, необходимо проводить дальнейшее обследование. Выбор дополнительных диагностических методов зависит от анамнеза заболевания и других состояний, осложняющих течение заболевания (например, кровотечений из прямой кишки, снижении массы тела, анемии), а также от возраста пациентов (с возрастом увеличивается количество заболеваний толстой кишки).

При хронических запорах следует не забывать о возможности наличия специфических и потенциально тяжелых заболеваний ободочной кишки (см. вопрос 4). В тех случаях, когда не обнаружено никаких анатомических причин развития хронического запора, необходимо исключить болезнь Гиршспрунга (врожденный аганглиоз). При синдроме раздраженной кишки запор является характерным проявлением заболевания и встречается достаточно часто; диагноз при этом ставится методом исключения, после того как были исключены различные анатомические причины. В любом случае минимальное диагностическое обследование должно включать рент-геноконтрастное исследование прямой кишки с бариевой взвесью и гибкую сигмо-скопию (ректороманоскопию). В определенных ситуациях показана колоноскопия, иногда может быть оправдано хирургическое вмешательство. У некоторых пациентов даже тщательное обследование не позволяет установить причину выраженного и иногда даже инвалидизирующего запора. В таком случае заболевание носит название идиопатический хронический запор. Идиопатический хронический запор встречается не более чем у 1 % пациентов, страдающих запорами.

Роль генетических факторов в развитии рака толстой кишки особенно четко просматривается при полипозе толстой кишки. У родственников первой степени людей, страдающих полипозом толстой кишки, рак толстой кишки развивается в 3 раза чаще. В спорадических случаях рака толстой кишки у людей с неотягощенным семейным анамнезом обнаруживается точечная мутация 5q21 хромосомы, которая получила название МСС-гена (так называемый ген, мутировавший в колоректальный рак). Также с раком толстой кишки связывают С-тус и ros онкогены. Содержание С-тус онкогена увеличено у большинства пациентов с раком толстой кишки. Ros точечную мутацию находят на ранних стадиях трансформации предраковой аденомы в рак толстой кишки.

Наиболее адекватными методами выявления орофарингеальной дисфагии являются рентгенокинематография или видеорентгеноскопия акта глотания. Пациент при этом должен находиться в вертикальном положении. Поскольку акт глотания на уровне глотки продолжается доли секунды, для детальной визуализации мышечных сокращений необходимо, чтобы частота смены кадров составляла 15-30/с. Кроме того, когда запись сделана с такой частотой, ее можно просмотреть в более медленном режиме и внимательно изучить все имеющиеся изменения. Данное исследование не является аналогом рентгеноскопии с бариевой взвесью, которая позволяет оценить в основном только состояние пищевода, проводится в положении лежа и фиксирует лишь несколько моментов прохождения бариевой взвеси по ротоглотке.

Роль чрескожного чреспеченочного дренирования желчных протоков в лечении пациентов с доброкачественными и злокачественными заболеваниями желчевыводящей системы существенно уменьшилась после введения в клиническую практику лечебной эндоскопии. В настоящее время методом выбора при необходимости выполнения декомпрессии желчевыводящей системы является эндоскопическое дренирование желчных протоков, так как оно сопровождается меньшим риском развития осложнений по сравнению с чреспеченочным дренированием и лучше переносится пациентами. Однако в тех случаях, когда эндоскопическое дренирование желчных протоков выполнить не удается, чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков по-прежнему играет определенную роль. В нашем институте лечение заболеваний желчевыводящей системы проводится коллективом врачей, состоящим из эндоскописта, рентгенолога и хирурга. Всем пациентам, которым не удается выполнить эндоскопическое дренирование желчных протоков, выполняется чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков.

Хотя наличие SMA, ANA и LKM-1 антител положено в основу классификации аутоиммунного гепатита, сами антитела не являются патогенными. Антиядерные антитела дают гомогенное или пятнистое свечение в непрямой реакции иммунофлюоресценции на клеточных линиях НЕр-2. Однако возможно также диффузно-гранулярное, центрометрическое, ядрышковое или смешанные виды свечения. Анализ результатов исследования показал, что пациенты с пятнистым свечением, как правило, моложе и имеют более высокий уровень аспартатаминотрансферазы, чем больные с другими видами свечения. Прогноз заболевания тем не менее никоим образом не зависел от вида свечения. До сих пор не ясно, является ли пятнистое свечение результатом высвобождения компонентов ядра при разрушении гепатоцита или иммунной реакции против ядерного антигена, тормозящей функции клетки в критической ситуации. Антигладкомышечные антитела свидетельствуют о наличии антител к актину или неактиновым компонентам (тубулину, виментину, десмину и скелетину). AT к актиновым нитям, выявленные в непрямой реакции иммунофлюоресценции на культуре фибробластов, высокоспецифичны для аутоиммунного гепатита. Мишенью при этом является полимеризированный F-актин, связанный с мембраной гепатоцитов. Хотя антитела к актину могут содействовать развитию антителзависимых клеточно-опосредованных цитотоксических реакций, прямых доказательств того, что они вызывают повреждение клеток печени, нет.

Антитела к микросомам 1 типа печени/почек — это антитела к микросомальному антигену 50-kDa печени и почек, который известен как цитохроммонооксигеназа, Р450 IID6. Антитела к LKM-1 ингибируют фермент в опытах in vitro, но не in vivo, поэтому их патогенность не была доказана. Антигенная детерминанта (эпитоп) для анти-LKM-1 — последовательность из 8 аминокислот (как изолированная, так и являющаяся составной частью последовательностей до 33 аминокислот). Связывание антител между 254 и 271 аминокислотами рекомбинантной Р450IID6 отличает больных с аутоиммунным гепатитом и анти-LKM-1 от больных с хроническим гепатитом С и анти-LKM-1. Антитела к анти-LKM-1 могут обнаруживаться при обоих заболеваниях, однако они относятся к двум различным типам антител, что определяется специфичностью эпитопа.

Аутоантитела, связанные с аутоиммунным гепатитом