Что такое Отечно-асцитический синдром —

Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром при циррозе печени встречается. Слово «асцит» образовалось от греческого ascos, что «сумка» или означает «мешок». Асцит известен докторам со времен Гиппократа. Единственным методом терапии асцита вплоть до XX в. парацентез был.

Что Отечно провоцирует-асцитический синдром:

Асцит может неожиданно возникнуть или медленно развиваться, в течение нескольких месяцев или недель. Неожиданное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне шока, геморрагического синдрома, др и интоксикации. Постепенное развитие асцита наличием обусловлено длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. Наблюдается при асците увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При огромном количестве асцитической жидкости (15-20 л) паховые грыжи появляются и дополнительные симптомы: пупочные, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка — налево и вверх, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. Могут у таких больных определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

в 6-7 % случаев у больных циррозом печени правосторонний гидроторакс развивается.

Патогенез (что происходит? ) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и застой, связанный с ней, в системе воротной вены пусковыми факторами развития асцита являются. Кроме каскад того, развитию асцита способствует нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как персональное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно на местные (регионарные разделены) и общие (системные).

к местным регионарным факторам взаимодействия комплекса функциональных и органических нарушений повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие относятся. По преимущественной локализации поражения при хзп можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют органические, или необратимые, поражения и потенциально функциональные, или обратимые, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока к усиленному лимфообразованию приводит. При этом лимфа просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы может прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), маленьких периферических артерий, которые способствуют расширению, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что увеличению сердечного выброса, снижению кровенаполнения артерий помогает, гиперволемии, повышению портальной гипертензии и скорости портального кровотока. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением действенного кровотока в результате депонирования существенной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в маленьких разветвлениях воротной вены и синусоидах. Действует аналогичным образом существенная гиперпродукция эндотелинов разбухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь внутрипеченочно формируется, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, нужные для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. Имеются в перипортальной области начинающиеся лимфатические капилляры, выстланные эндотелием, слепо, благодаря чему жидкость из пространства Диссе в лимфатические капилляры попасть может, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени синусоидальная гипертензия появляется. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, который усиливает проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, компенсирующие синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

к способствующим формированию пг системным факторам, можно отнести активизацию симпатической нервной системы, гипоальбуминемию, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-предсердного натрийуретического пептида, антидиуретического гормона, достероновой системы, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и следующие механизмы в себя включает:

активизация РААС, которая приводит к увеличению уровня альдостерона;

развитие вторичного гиперальдостеронизма;

повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является определяющим онкотическое давление ведущим фактором. По мере прогрессирования патологического процесса, который проявляется на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в синусоидах и паренхиме, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, проницаемость синусоидального эндотелия меняется. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

у большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что гипоальбуминемия и снижение действенного внутрисосудистого объема способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии является. Выброс ренина происходит вследствие как гипонатриемии, так и гиповолемии. Ренин вызывает увеличение синтеза являющегося сильным вазоконстриктором ангиотензина, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона к повышению воды и реабсорбции натрия приводит в почках

Снижение внутрисосудистого объема — сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через предположительно размещенные в предсердиях волюморецепторы. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона повышение объема циркулирующей плазмы является.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут снижением чувствительности почек объясняться к данному гормону

Одним из потенциальных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин синтезирующийся Ег в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют метаболические и гемодинамические факторы, которые проявляются на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита выраженной задержкой натрия обусловлено. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и расширением сосудистого русла внутренних органов обусловлена. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-симпатической нервной системы, альдостероновой системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом второстепенная роль отводится натрийуретическому фактору.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что ПРИ циррозе наблюдается, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обыкновенными клиническими способами найти. Выявляется при перкуссии притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных вызывает на правый или левый бок смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л клиническими способами определить не удаегся. В подобных случаях асцит можно с помощью УЗИ определить. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным способом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, которое явилось причиной развития асцита (новообразование органов брюшной полости, цирроз печени, др и панкреатит. ). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с цитологическим и биохимическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

впервые выявленный асцит,

подозрение на злокачественную опухоль,

исключение спонтанного бактериального перитонита.

в асцитической жидкости определяют уровень альбумина, общего белка, холестерина, глюкозы, активности амилазы, билирубина, триглицеридов, производят подсчет количества атипических клеток, эритроцитов, лейкоцитов, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) — (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита обусловленная циррозом печени портальная гипертензия является.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо этиологию цирроза печени установить, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют диуретическую и базисную терапию.

проводимые в рамках базисной терапии

Мероприятия включают постельный режим, уменьшение потребления жидкости, поваренной соли, ограничение приема, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса ограничить целесообразно поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с маленьким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, которая содержит 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки — 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение на выработку ангиотензина, ренина влияет и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, увеличению, уменьшению гломерулярной фильтрации абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий после 4-го дня лечения оценивается.

Терапия диуретиками по ступенчатому принципу проводится. Прием диуретиков можно при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек осуществлять. Диуретики подавляют вызывающие задержку натрия факторы, и воды и увеличивают экскрецию натрия. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. Входят в первую группу петлевые диуретики* этакриновая кислота, буметанид, фуросемид. Относятся ко второй группе спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне действенной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков — не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных асцитом и циррозом печени нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при долгом лечении больных циррозом печени с асцитом. После ликвидации асцита появляется вопрос о долгом лечении указанной категории лиц. Больные должны рекомендованной бессолевой диеты придерживаться, проводить регулярный контроль за количеством выделенной мочи и выпитой жидкости, массу тела мерить. Доза диуретического препарата от стадии заболевания и тяжести зависит. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно изучить содержание мочевины, азота, электролитов, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин «рефрактерный к лечению асцит» в том случае используется, когда при проводимой по всем правилам терапии масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с лечебными препаратами, пищей), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным способом лечения рефрактерного асцита парацентез является, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным способы экстракорпоральной гемокоррекции показаны: ультрафильтрация и реинфузия асцитической перитонеовенозное шунтирование, жидкости, имплантация TIPS, трансплантация печени.

Прогноз. У 8-32 % больных спонтанный бактериальный перитонит развивается с асцитом.

0

Опубликовано 20 Май 2013 в 4:30 пп. В рубрике: Болезни желудочно-кишечного тракта. Вы можете следить за ответами к этой записи через RSS 2.0. Отзывы и пинг пока закрыты.